Az 1-es típusú diabéteszről
Az 1-es típusú cukorbetegség (más néven inzulinfüggő diabétesz) egy autoimmun betegség, amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun folyamat következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei.
Az 1-es típusú diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik.
Korábban egészséges embereket támad meg, normál testsúllyal. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen, vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki.
Forrás: hu.wikipedia.org
Emberi inzulin hexamer
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszi ki Európában és Amerikában.
Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága. Évente 300-350 gyermeket diagnosztizálnak Magyarországon, ezzel az autoimmun betegséggel.
Forrás: hu.wikipedia.org
Az inzulin hatása a sejtek glükózfelvételére és anyagcseréjére. Az inzulin kötődik a receptoraihoz, aminek következtében számos fehérje-aktivációs folyamat indul be. Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter sejtmembránhoz jutása és glükózbeáramlás, glikogén szintézis, glikolízis, zsírsav szintézis.
Jelenleg nem ismert olyan eljárás, amely az 1-es típusú cukorbetegséget meggyógyítaná.
Számtalan kísérlet folyik a világon az inzulintermelés helyreállítására, csak átmeneti és rövid ideig tartó eredményt sikerült elérni velük.
Az inzulintermelés megoldására kísérletek folynak, egyrészt mesterséges hasnyálmirigy eljárással, ami automatikus eszköz vagy mikrobiológiai
sejtszintű eljárásokkal, ami a beteg bőre alá épített, az autoimmun támadás miatt védőhálóval beépített új béta sejtköteg, ami 12–24 hónapig biztosíthatja a szervezet számára szükséges inzulintermelést.
Az inzulinszint gyakran megmagyarázhatatlanul ugrál; ez megnöveli a ketoacidózis veszélyét.
Maga a betegség nem örökletes, de vannak genetikai hajlamosító tényezők is. A genetikai hajlam mellett vírusfertőzések
válthatják ki a betegséget. Több vírusra is gyanakodnak, de bizonyítékok nem állnak rendelkezésre.
Forrás: hu.wikipedia.org
Szerény megjegyzésem erre: viszont kutatási eredmények vannak, de nem nyilvánítható bizonyítéknak. Vajon miért?
Az internetet felkutatva találtam egy érdekes cikket erről a medicalxpress.com oldalon, melyből a lényeges információkat
megosztom veletek.
Márk 8 éves
2 éve diagnosztizálták nála az
1-es diabéteszt
Csalj mosolyt a cukorbeteg gyermekek arcára és támogasd jótékonysági futásom,
a kilómétereim örökbefogadásával!
Neked egy kávé ára,
Nekik pedig óriási segítség!
Csenge 7 éves
5 hónapos korában diagnosztizálták nála az 1-es diabéteszt
A diabétesz kialakulása két vírustól függhet
Amerikában és Európában végzett TEDDY-vizsgálat alapján (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young – TEDDY)
megállapították, hogy egy elhúzódó enterovírus-fertőzés(agyhártyagyulladást okozhat) vezethet az 1-es típusú cukorbetegség
hátterében álló autoimmun reakció kialakulásához, másrészt pedig egy korai adenovírus C (másnéven rotavírus) okozta
megbetegedés védelmet nyújthat ez ellen az autoimmunitás ellen.
A TEDDY-tanulmány kimutatta, hogy összefüggés lehet az elhúzódó enterovírus-fertőzés és az 1-es típusú diabétesz kialakulása hátterében álló autoimmun reakció között (a szervezet hasnyálmirigyében lévő béta-sejteket pusztítja, amely az inzulint termeli). A vizsgálatban továbbá megállapítást nyert, hogy egy korai adenovírus C fertőzés védelmet nyújthat ez ellen az autoimmunitás ellen.
Megjegyzés: Kérdem én… Akkor miért is propagálják a rotavírus elleni oltóanyagot, hogy adassák be a gyermekeknek?
Forrás: hu.wikipedia.org
A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatosztatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés)
Az 1-es típusú diabéteszt általában gyermekeken, tizenéveseken és fiatal felnőtteknél diagnosztizálják, de a megelőző auto-immunitás gyakran nagyon korai életkorban kezdődik.” A tanulmány egyik szerzője, Richard Lloyd, a Baylor Orvostudományi Főiskola molekuláris virológia professzora elmondta, ez a diabétesztípus akkor fordul elő, amikor az immunrendszer elpusztítja a hasnyálmirigyben található inzulintermelő béta-sejteket. Az inzulin egy olyan hormon, ami a vércukorszintet szabályozza, s ennek hiányában a test nem tudja fenntartani a normál vércukorszintet, ami súlyos szövődményekhez vezet.
A kutatók rájöttek, hogy több, mint 30 napos fertőzés állhat az auto-immunitás hátterében.
Sok gyermek fertőződik meg az entero vírussal, de nem mindenki lesz közülük cukorbeteg és csak töredéküknél alakul ki ez az autoimmun reakció.
Forrás: medicalxpress.com
